Pathophysiology of glomerular diseases
Thématique
Nos travaux sont consacrés à l’étude des maladies glomérulaires humaines, premières causes d’insuffisance rénale dans le monde, avec deux grands axes autour du syndrome néphrotique idiopathique (axe 1) et de la néphro-oncologie (axe 2).
Dans le premier axe, l’équipe étudie les mécanismes immunopathologiques des glomérulopathies. Ses travaux ont permis d’identifier certains gènes candidats pour lesquels des modèles animaux ont été développés ou sont en cours. Les travaux actuels visent à caractériser fonctionnellement de certains de ces modèles
L’équipe explore également le lien immuno-pathogénique entre le stress environnemental (infection, pollution) et les poussées et rechutes du syndrome néphrotique idiopathique.
Le second axe de recherche de l’équipe a pour but de comprendre les mécanismes pathogéniques qui sous-tendent les glomérulopathies induites par les thérapies oncologiques (chimiothérapie ou traitements biologiques ciblés), à l’échelle cellulaire et moléculaire. En effet, ces travaux comportent l’étude de voies de signalisation cellulaire, ainsi que l’étude de la communication entre les différents types cellulaires du glomérule (podocytes, cellules épithéliales pariétales, cellules endothéliales).
L’équipe développe des approches thérapeutiques novatrices basées sur le traitement des podocytopathies expérimentales par nano-interférence.
L’équipe bénéficie de la coordination du Centre National de Référence du Syndrome Néphrotique Idiopathique, et de l’accès à ses cohortes et biobanques.
Axes de recherche
-Immunopathologie rénale
-Néphro-oncologie
-Nouvelles approches thérapeutiques par nano-interférence
Chiffres clés
9 Enseignants-chercheurs et hospitalo-universitaires
1 Chercheur
4 Personnel hospitalier
1 Post-doc
3 doctorants
2 Agents administratifs et techniques
Mots clés
glomérulopathies, néphro-oncologie, signalisation, nano-interférence
Publications récentes
Oniszczuk J, Sendeyo K, Chhuon C, Savas B, Cogné E, Vachin P, Henique C, Chiara Guerrera I, Astarita G, Frontera V, Pawlak A, Audard V, Sahali D and Ollero M. CMIP is a negative regulator of T cell signaling.
Cellular & Molecular Immunology, 2019; 10.1038/s41423-019-0266-5Lazareth H, Henique C, Lenoir O, Puelles VG, Flamant M, Bollée G, Fligny C, Camus M, Guyonnet L, Millien C, Gaillard F, Chipont A, Robin B, Fabrega S, Dhaun N, Camerer E, Kretz O, Grahammer F, Braun F, Huber TB, Nochy D, Mandet C, Bruneval P, Mesnard L, Thervet E, Karras A, Le Naour F, Rubinstein E, Boucheix C, Alexandrou A, Moeller MJ, Bouzigues C, Tharaux PL. The tetraspanin CD9 controls migration and proliferation of parietal epithelial cells and glomerular disease progression
Nat commun 10:3303, 2019P Rémy, V Audard, P.A. Natella, G Pelle, B Dussol, H. Leray-Moragues, C.Vigneau, K. Bouachi, J. Dantal, L. Vrigneaud, A. Karras, F. Pourcine, P. Gatault, P. Grimbert, N. Ait Sahlia, E. Daugas, C. Combe, S. Bastuji-Garin and D. Sahali. Low dose steroid plus enteric-coated mycophenolate sodium versus high dose of steroid therapy for the treatment of Minimal Change Nephrotic Syndrome in adults (MSN Study): a French multicenter randomized controlled clinical trial (on behalf of the MSN trial investigators.).
Kidney Int. 9: 1217-1226, 2018Vachin P, Boumediene A, Sendeyo K, Oniszczuk J, Zhang SY, Henique C, Pawlak A, Audard V, Ollero M, Guigonis V, Sahali D. NEPHRUTIX: A randomized, double-blind, placebo vs Rituximab-controlled trial assessing T-cell subset changes in Minimal Change Nephrotic Syndrome.
J Autoimmun. 2017 Oct 19. pii: S0896-8411(17)30583-8. doi: 10.1016/j.jaut.2017.10.006.C Hénique, G Bollée, X Loyer, F Grahammer, N Dhaun, M Camus, J Vernerey, F Gaillard, L Guyonnet, H Lazareth, C Meyer, I Bensaada, L Legrès, T Satoh, S Akira, P Bruneval, S Dimmeler, A Tedgui, A Karras, E Thervet, D Nochy, T Huber, L Mesnard, O Lenoir, and PL Tharaux*. Genetic and Pharmacological Inhibition of MicroRNA-92a Maintains Podocyte Cell Cycle Quiescence and Limits Crescentic Glomerulonephritis
Nat commun 8:1829, 2017Moktefi, A., Zhang, S.Y., Vachin, P., Ory, V., Henique, C., Audard, V., Rucker-Martin, C., Gouadon, E., Eccles, M., Schedl, A., Heidet L, Ollero M, Sahali D, Pawlak A. 2016. Repression of CMIP transcription by WT1 is relevant to podocyte health.
Kidney Int. 90:1298-1311, 2016Mangier M, Izzedine H, Ory V, Zhang SY, Sendeyo K, Bouachi K, Audard V, Péchoux C, Soria JC, Massard C, Bahleda R, Bourry E, Khayat D, Baumelou A, Lang P, Ollero M, Pawlak A, Sahali D. Expression patterns of RelA and CMIP are associated with different glomerular diseases following anti-VEGF therapy.
Kidney Int 85:457-70, 2014Sahali D, Sendeyo K, Mangier M, Audard V, Zhang SY, Lang P, Ollero M, Pawlak A. Immunopathogenesis of idiopathic nephrotic syndrome with relapse.
Semin Immunopathol 36:421-9, 2014.L'équipe
Composition
- Responsable : Djillali Sahali
- Chercheur : André Pawlak, Boutheina Ben Taarit, Shao Yu Ambroise, Vincent Frontera
- Enseignant-Chercheur : Carole Hénique-Gréciet, Cécile Charrière-Bertrand, Djillali Sahali, Mario Ollero, Philippe Compagnon, Sabine Le Gouvello, Thomas Stehle, Vincent Audard
- Praticien hospitalier : Djamal Dahmane, Hassan Izzedine, Khalil El Karoui
- Doctorant : Anissa Moktefi, Berkan Savas, Cérina Chhuon, Hamza Sakhi, Julie Oniszczuk
- Ingénieur : Marion Morvan
- Gestionnaire : Véronique Baudot
- Stagiaire : Antoine Morel
Adresse
IMRB – Inserm U955
Pathophysiology of glomerular diseases (Equipe Sahali)
Bâtiment R – Rez-de-chaussée
Hôpital Henri Mondor
51, avenue du Maréchal De Lattre de Tassigny
94010 Créteil
Contact
Tél. : 01 49 81 37 71
Plan d'accès
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