Pathophysiology of glomerular diseases

Thématique

 

Nos travaux sont consacrés à l’étude des maladies glomérulaires humaines, premières causes d’insuffisance rénale dans le monde, avec deux grands axes autour du syndrome néphrotique idiopathique (axe 1) et de la néphro-oncologie (axe 2).

 

Dans le premier axe, l’équipe étudie les mécanismes immunopathologiques des glomérulopathies. Ses travaux ont permis d’identifier certains gènes candidats pour lesquels des modèles animaux ont été développés ou sont en cours. Les travaux actuels visent à caractériser fonctionnellement de certains de ces modèles

 

L’équipe explore également le lien immuno-pathogénique entre le stress environnemental (infection, pollution) et les poussées et rechutes du syndrome néphrotique idiopathique.

 

Le second axe de recherche de l’équipe a pour but de comprendre les mécanismes pathogéniques qui sous-tendent les glomérulopathies induites par les thérapies oncologiques (chimiothérapie ou traitements biologiques ciblés), à l’échelle cellulaire et moléculaire. En effet, ces travaux comportent l’étude de voies de signalisation cellulaire, ainsi que l’étude de la communication entre les différents types cellulaires du glomérule (podocytes, cellules épithéliales pariétales, cellules endothéliales).

 

L’équipe développe des approches thérapeutiques novatrices basées sur le traitement des podocytopathies expérimentales par nano-interférence.

 

L’équipe bénéficie de la coordination du Centre National de Référence du Syndrome Néphrotique Idiopathique, et de l’accès à ses cohortes et biobanques.


Axes de recherche

-Immunopathologie rénale
-Néphro-oncologie
-Nouvelles approches thérapeutiques par nano-interférence


Chiffres clés

9 Enseignants-chercheurs et hospitalo-universitaires
1 Chercheur
4 Personnel hospitalier
1 Post-doc
3 doctorants
2 Agents administratifs et techniques


Mots clés

glomérulopathies, néphro-oncologie, signalisation, nano-interférence

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Publications récentes

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Oniszczuk J, Le Floch F, Mansour O, Alimi M, LeCœur C, Audard V, Sahali D, Carbonnier B, Pawlak A, Belbekhouche S. Kidney–Targeted drug delivery systems based on tailor-made nanocapsules.

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Oniszczuk J, Sendeyo K, Chhuon C, Savas B, Cogné E, Vachin P, Henique C, Chiara Guerrera I, Astarita G, Frontera V, Pawlak A, Audard V, Sahali D and Ollero M. CMIP is a negative regulator of T cell signaling.

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Lazareth H, Henique C, Lenoir O, Puelles VG, Flamant M, Bollée G, Fligny C, Camus M, Guyonnet L, Millien C, Gaillard F, Chipont A, Robin B, Fabrega S, Dhaun N, Camerer E, Kretz O, Grahammer F, Braun F, Huber TB, Nochy D, Mandet C, Bruneval P, Mesnard L, Thervet E, Karras A, Le Naour F, Rubinstein E, Boucheix C, Alexandrou A, Moeller MJ, Bouzigues C, Tharaux PL. The tetraspanin CD9 controls migration and proliferation of parietal epithelial cells and glomerular disease progression

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Moktefi, A., Zhang, S.Y., Vachin, P., Ory, V., Henique, C., Audard, V., Rucker-Martin, C., Gouadon, E., Eccles, M., Schedl, A., Heidet L, Ollero M, Sahali D, Pawlak A. 2016. Repression of CMIP transcription by WT1 is relevant to podocyte health.

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Mangier M, Izzedine H, Ory V, Zhang SY, Sendeyo K, Bouachi K, Audard V, Péchoux C, Soria JC, Massard C, Bahleda R, Bourry E, Khayat D, Baumelou A, Lang P, Ollero M, Pawlak A, Sahali D. Expression patterns of RelA and CMIP are associated with different glomerular diseases following anti-VEGF therapy.

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