bandeau_equipe3

Stratégies pharmacologiques et thérapeutiques expérimentales de l'ischémie myocardique et de l'insuffisance cardiaque

Contacts

Bijan Ghaleh-Marzban Directeur Bijan Ghaleh-Marzban

Tél.: +33-(0)1 43 96 73 85
cmYubXJlc25pQGhlbGFoZy5uYWppYg==


L’équipe enquête sur la physiopathologie et la pharmacologie de la maladie coronarienne et l’insuffisance cardiaque. Nos installations sont étroitement liés à l’hôpital Henri Mondor (département PHYDES «Vieillissement-Thorax, Vaisseaux-Sang » DHU) et impliquent deux laboratoires intégrés et  situés à l’École nationale vétérinaire de Maisons-Alfort (ENVA) et à l’École de médecine de Créteil (Université Paris Est Créteil). Pour 2015-2019, les objectifs sont d’étudier davantage les mécanismes physiopathologiques conduisant au ventriculaire gauche (VG) et de développer des stratégies originales et innovantes pharmacologiques pour prévenir ou réduire les dysfonctionnements du ventriculaire gauche.

 

Notre objectif est d’établir des preuves de concepts

1) pour les nouveaux développements technologiques et pharmacologiques.

2) promouvoir la recherche clinique translationnelle.

Notre premier objectif est de protéger le coeur et pour réduire la taille de l’infarctus en ciblant la translocation du cholestérol mitochondriale avec des ligands TSPO ou en utilisant de nouvelles molécules ciblant la cyclophiline mitochondrial D.

La protection de la vasculature coronaire avec angiopoïétine-like 4 sera aussi un thème principal de l’équipe ainsi que l’impact des comorbidités telles que l’obésité.

 

Notre deuxième objectif est d’évaluer les conséquences d’un arrêt cardiaque en déchiffrant les avantages accordés par l’hypothermie avec une ventilation liquide totale et le développement de ventilateurs liquides spécifiques pour l’utilisation clinique.

 

Notre troisième objectif est d’étudier la dysfonction VG et son mécanisme lié au calcium dans un modèle de porc d’origine hypertensive qui développe une dysfonction diastolique et l’insuffisance cardiaque en fin de compte avec une fraction d’éjection préservée.

 

Tous ces objectifs comprennent également la traduction clinique avec essais cliniques en cours et nouvelles. En outre, au sein de l’ENVA, nos programmes seront étendus aux animaux souffrant de maladies spontanées et / ou génétiques (par exemple, les chiens Golden Retriever Dystrophie musculaire mimant la myopathie de Duchenne humaine).

 

Enfin, l’équipe restera fortement impliqué dans la formation des étudiants (école doctorale «Sciences de la Vie et de la Santé »).


 

Publications récentes

Kohlhauer M1, Lidouren F, Remy-Jouet I, Mongardon N, Adam C, Bruneval P, Hocini H, Levy Y, Blengio F, Carli P, Vivien B, Ricard JD, Micheau P, Walti H, Nadeau M, Robert R, Richard V, Mulder P, Maresca D, Demené C, Pernot M, Tanter M, Ghaleh B, Berdeaux A, Tissier R. Hypothermic Total Liquid Ventilation Is Highly Protective Through Cerebral Hemodynamic Preservation and Sepsis-Like Mitigation After Asphyxial Cardiac Arrest.

Crit Care Med. 2015 Jun 23. [Epub ahead of print]

Su JB, Cazorla O, Blot S, Blanchard-Gutton N, Ait Mou Y, Barthelemy I, Sambin L, Sampedrano CC, Gouni V, Unterfinger Y, Aguilar P, Thibaud JL, Bize A, Pouchelon JL, Dabire H, Ghaleh B, Berdeaux A, Chetboul V, Lacampagne A, Hittinger L. Bradykinin restores left ventricular function, sarcomeric protein phosphorylation and e/nNOs levels in dogs with Duchenne muscular dystrophy cardiomyopathy.

Cardiovasc Res. 2012; 95:86-96. (IF 5.9)

Rienzo M, Bizé A, Pongas D, Michineau S, Melka J, Chan HL, Sambin L, Su JB, Dubois-Randé JL, Hittinger L, Berdeaux A, Ghaleh B. Impaired left ventricular function in the presence of preserved ejection in chronic hypertensive conscious pigs.

Basic Res Cardiol. 2012; 107: 298. (IF 5.9)

Galaup A, Gomez E, Souktani R, Durand M, Cazes A, Monnot C, Teillon J, Le Jan S, Bouleti C, Briois G, Philippe J, Pons S, Martin V, Assaly R, Bonnin P, Ratajczak P, Janin A, Thurston G, Valenzuela DM, Murphy AJ, Yancopoulos GD, Tissier R, Berdeaux A, Ghaleh B, Germain S. Protection against myocardial infarction and no-reflow through preservation of vascular integrity by angiopoietin-like 4.

Circulation. 2012; 125: 140-9. (IF 15.2)

Chenoune M, Lidouren F, Adam C, Pons S, Darbera L, Bruneval P, Ghaleh B, Zini R, Dubois-Rande JL, Carli P, Vivien B, Ricard JD, Berdeaux A, Tissier R. Ultrafast and whole-body cooling with total liquid ventilation induces favorable neurological and cardiac outcomes after cardiac arrest in rabbits.

Circulation. 2011; 124: 901-11, 1-7. (IF 15.2).

Couvreur N, Tissier R, Pons S, Chetboul V, Gouni V, Bruneval P, Mandet C, Pouchelon JL, Berdeaux A, Ghaleh B. Chronic heart rate reduction with ivabradine improves systolic function of the reperfused heart through a dual mechanism involving a direct mechanical effect and a long-term increase in FKBP12/12.6 expression.

Eur Heart J. 2010; 31: 1529-37. (IF 14.0).